Un inesperado hallazgo biológico realizado por la Universidad de California, en San Francisco, revela que tener siestas demasiado prolongadas puede representar un síntoma prematuro de la llegada de la enfermedad de Alzheimer.
Según los hallazgos de la investigación la enfermedad ataca directamente al sistema activador reticular (SAR).
Que son las regiones del cerebro encargadas de mantener despierto al cuerpo humano, y en este ataque su único objetivo es destruirlas por completo.
En estudios menos recientes se había considerado que excesivas siestas diurnas nacen de la necesidad de compensar el mal sueño nocturno.
Esto es causado por las alteraciones relacionadas con el alzhéimer en las regiones cerebrales que promueven el mismo; mientras que otros han argumentado que los problemas de sueño en sí mismos contribuyen al progreso de la enfermedad.
Nuevos hallazgos
No obstante esta nueva investigación afirma y deja en evidencia que estas regiones cerebrales son las primeras víctimas de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer.
Este daño se asocia con una proteína conocida como Tau, la cual coopera más directamente a la degeneración cerebral; y que finalmente desencadena en los síntomas de Alzheimer; incluso en mayor medida que la proteína amiloide, a pesar de ser esta mucho más estudiada.
El proceso investigativo
A partir de lo anteriormente mencionado, los investigadores midieron con exactitud los niveles de proteína Tau y el número de neuronas en tres regiones cerebrales implicadas en la vigilia de trece pacientes de alzhéimer fallecidos y siete pacientes sanos.
Como método de comparación los investigadores, estudiaron muestras cerebrales de siete pacientes con parálisis supranuclear progresiva (PSP) y enfermedad corticobasal (CBD).
Son dos formas distintas de demencia neurodegenerativa causada también por la acumulación de la proteína Tau.
Sin embargo, en contraste con los cerebros de la enfermedad de Alzheimer, las neuronas promotoras de la vigilia parecieron estar a salvo en los cerebros de PSP y CBD; a pesar de los niveles comparables de acumulación de Tau en dichas muestras.
Allí se vislumbro que los cerebros de los pacientes con Alzheimer sí tienen una acumulación significativa de Tau.
Esto en los tres centros cerebrales que promueven el desvelo: el locus coeruleus (LC), el área hipotalámica lateral (LHA) y el núcleo tuberomamilar (TMN); y que estas regiones habían perdido hasta 75 % de sus neuronas.
Finalmente este trabajo deja evidencia que las áreas del cerebro que promueven la vigilia se degeneran debido a la acumulación de la proteína Tau, no de la proteína amiloide; y esto se da desde las primeras etapas de la enfermedad.
“El estudio apoya la idea de que la disfunción del sueño es una manifestación del funcionamiento del Alzheimer en el cerebro, en lugar de un factor de riesgo. Esto abre oportunidades para tratar la causa de la enfermedad en lugar de los síntomas“,
asegura la neuróloga y patóloga Lea Grinberg.
Por: Redacción Pediatría y Familia
