Las enfermedades periodontales se caracterizan por la inflamación gingival y la pérdida de tejido conectivo y el hueso alrededor de las raíces de los dientes, lo que conduce a la exfoliación eventual del diente. En los últimos años se ha estudiado la asociación entre la enfermedad periodontal y el desarrollo de enfermedades sistémicas. Los patógenos periodontales y sus productos, así como los mediadores inflamatorios producidos en los tejidos periodontales pueden llegar a entrar en el torrente sanguíneo, lo que contribuye al desarrollo de enfermedades sistémicas.
La nueva evidencia sugiere que la periodontitis se caracteriza por la infección y eventos proinflamatorios que se manifiestan de diversas maneras en enfermedades sistémicas y trastorno fisiológico. Por esto, la compresión de la etiología y la patogénesis de las enfermedades periodontales y su naturaleza crónica, inflamatoria e infecciosa que requiere el reconocimiento de la posibilidad de que estas infecciones pueden tener efectos en alguna parte del cuerpo.
El concepto de infección focal se basa principalmente en la correlación entre la periodontitis crónica y diversas enfermedades sistémicas, lo que quiere decir que las infecciones en la boca pueden desempeñar un papel importante en los trastornos relacionados bidireccionalmente en otras partes del cuerpo.
Los daños a la salud oral pueden causar efectos en enfermedades subyacentes y predisponer a los pacientes a desarrollar graves daños sistémicos. Existen algunas enfermedades como la pulmonar obstructiva crónica, neumonía, enfermedad renal, artritis reumatoide, síndrome metabólico y otro tipo de lesiones cardiovasculares o daños cerebrales que pueden afectar el deterioro cognitivo incluso el desarrollo de determinadas lesiones cancerosas, lo que se ha relacionado con factores de riesgo que comparten la asociación patogénica en presencia de ciertos tipos de periodontitis.
Las enfermedades infecciosas comparten alteraciones patogénicas que pueden ser atribuidas a productos de la inflamación y otros productos derivados de la disbiosis microbiana. La disbiosis es una alteración del microbiana y en la cavidad oral el biofilm microbiano produce disbiosis. En un enfoque actual se considera los factores genéticos y epigenéticos como factores de riesgo compartidos. La información epigenética es importante para regular los genes, y esto hace entender que el medio ambiente que rodea a los pacientes, identificar qué factores ambientales o situaciones conductuales pueden causar un cambio epigenético que hace que aumente la susceptibilidad y vulnerabilidad para expresar determinadas enfermedades.
La artritis reumatoide se caracteriza por la persistencia de la inflamación sinovial y el daño del cartílago articular y el hueso subyacente asociado. La artritis afecta de 0,5% a 1% de los adultos en los países desarrollados, es 3 veces más frecuente en mujeres y está relacionada con la edad. El mecanismo para el desarrollo de la artritis reumatoide tiene repercusiones en la patogenia de la periodontitis crónica.
Hay evidencia que dice que la periodontitis podría ser un factor causal en el inicio y mantenimiento de la respuesta inflamatoria autoinmune que se produce en la artritis reumatoide. Los pacientes con esta afección podrían mostrar un elevado riesgo de producirse periodontitis con la pérdida de dientes a través de mecanismos acelerados. Por otro lado, la exposición a factores genéticos, ambientales o de comportamiento comunes ayudan con la contribución a una periodontitis crónica que puede representar un importante factor de riesgo modificable para la artritis reumatoide. El tabaquismo es el factor de riesgo epigenético dominante que duplica el riesgo de desarrollar (AR) pero su efecto se limita a aquellos con anticuerpo contra péptidos citrulinados.
En la artritis reumatoide humana los anticuerpos contra las proteínas y péptidos citrulinados a menudo se detectan en la sangre reflejando la conversión enzimática de los residuos de arginina a citrulina en ciertas proteínas. La asociación con la periodontitis se refleja también en la detección de proteínas citrulinadas en tejido gingival inflamado que pueden estar asociadas a respuestas autoinmunes como los anticuerpos elevados con respecto a los antígenos propios.
En resumen, la relación comprobada de la enfermedad periodontal con las enfermedades sistémicas y crónicas está sujeta a intensa investigación, con muchos aspectos controversiales y aún por establecer. El mecanismo etiopatogénico común sería el bajo grado de inflamación crónica que acompaña tanto a la enfermedad periodontal como las enfermedades sistémicas.
