Las plaquetas sanguíneas son partes celulares anucleares citoplasmáticas en la sangre, originadas en la médula ósea. Su función principal se asocia al proceso de coagulación de la sangre una vez que liberan la enzima quinasa de tromboplastina, que, a su vez, convierte la protrombina en trombina, además de la transformación de fibrinógeno en fibrina que origina el coágulo, evitando la pérdida excesiva de sangre.
La función de las plaquetas va más allá de la hemostasia. Según una investigación americana que se publicó en Science, las plaquetas participan en un proceso inflamatorio y están relacionadas con la aparición de la artritis reumatoide. Las micropartículas derivadas de las plaquetas, estimuladas por la glicoproteína VI, agravan la inflamación.
Las plaquetas tienen un papel básico en la trombosis y la curación de heridas, pues estas podrían participar en las respuestas inflamatorias, dado que señalan que las pequeñas partículas emitidas por las plaquetas se pueden dirigir por sí solas al líquido sinovial, donde pueden empeorar la inflamación que está asociada a la artritis reumatoide.
Las investigaciones han identificado la proteína GPVI, que estimula la producción de estas micropartículas. Se cree que bloquearlas podría ser un nuevo abordaje terapéutico para la artritis reumatoide, beneficiando la capacidad de las ya nombradas micropartículas, que son liberadas en respuesta a la activación plaquetaria, para transportar diferentes biomoléculas a través del organismo.
Según este estudio las partículas están presentes en el líquido sinovial de pacientes con diferentes formas de artritis reumatoide, pero no están en las personas que padecen artrosis, pues estas patologías no tienen el mismo proceso inflamatorio. “La depleción plaquetaria en modelo de ratón de artritis reumatoide ha permitido la eliminación de la enfermedad”.
Glicoproteína VI (GPVI)
Los investigadores profundizaron en la forma en que las micropartículas plaquetarias promueven la inflamación: esquivan las respuestas a las citosinas provenientes de fibroblastos sinoviales a través de la interleucina.
Por la aproximación tanto genética como farmacológica, se ha identificado la glicoproteína VI, emisora de colágeno, como desencadenante de la generación de las micropartículas plaquetarias en la fisiopatología de la artritis reumatoide y con esto se demostró el nuevo papel de las plaquetas en la activación de mecanismos vinculados a la inflamación.
Con la implicación de la glicoproteína VI antes dicha, la investigación determina que los sinoviocitos, células imitadoras de fibroblastos que forman parte de la cavidad sinovial, también pueden desencadenar la liberación de las micropartículas. Otras investigaciones realizadas habían sugerido la relación de las plaquetas-inflamación ya que se acumulaban en las articulaciones de los pacientes afectados.
