El centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM), ha identificado una molécula llamada ALCAM que, una vez bloqueada, retrasa la progresión de la esclerosis múltiple.
Los resultados obtenidos de estudios in vitro en humanos e in vivo en ratones, podrían conducir al desarrollo de una nueva generación de terapias para tratar esta enfermedad autoinmune.
Esclerosis múltiple
En condiciones normales, la barrera hematoencefálica protege al cerebro de la exposición a elementos nocivos. Por ejemplo, evita que las células del sistema inmunitario, como los linfocitos, invadan nuestro sistema nervioso central. Sin embargo, en personas con esclerosis múltiple, esta barrera es permeable.
Una gran cantidad de linfocitos logran migrar hacia el cerebro y deteriorar sus tejidos; (mediante la destrucción de la vaina de mielina que protege las neuronas y permite la transmisión de los impulsos nerviosos).
En el estudio, se mostró por primera vez que una molécula llamada ALCAM (Molécula de adhesión celular leucocitaria activada); expresada por las células B, controla su entrada en el cerebro a través de los vasos sanguíneos.
Esto les permite migrar al otro lado del barrera hematoencefálica en ratones y humanos.
Al bloquear esta molécula en ratones, se logró reducir el flujo de células B en los cerebros y, como resultado, retrasó la progresión de la enfermedad.
Las células B contribuyen a la fase progresiva de la esclerosis múltiple. Ciertos medicamentos, comúnmente conocidos como medicamentos contra las células B, reducen su progresión y la discapacidad resultante.
La molécula ALCAM se expresa en niveles más altos en las células B de las personas con esclerosis múltiple. Al dirigir específicamente esta molécula, ahora se logrará explorar otras vías terapéuticas para el tratamiento de esta enfermedad.
