El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno que se da cuando el sistema de defensa del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso, inflamando al nervio ocasionando debilidad muscular. Se presenta como una parálisis simétrica rápidamente ascendente de piernas a brazos que se acompaña de disminución de los reflejos, síntomas sensitivos y trastornos autónomos variados.
Causas
Es una afección que suele aparecer en algunos días o semanas después de una infección respiratoria alta o digestiva, en la que pueden estar implicados varios microorganismos como: campylobacter, jejuni, mycoplasma, citomegalovirus, virus de Estein-Barr y VIH. En otras ocasiones puede aparecer tras ciertas vacunas (la rabia y la gripe porcina), después de algunas cirugías y, en casos raros, como complicación de enfermedades malignas (linfomas), carcinoma o embarazo.
Tipos de la enfermedad de Guillain-Barré
Existen tres tipos diferentes de la enfermedad:
· Polirradiculitis tipo Laundry, suele tener mal pronóstico, debido a que produce parálisis ascendente que puede llegar a afectar el bulbo.
· Polirradiculitis subaguda.
· Polirradiculitis crónica, que puede ser recurrente o continua.
Síntomas
· Parálisis ascendente simétrica y progresiva de las extremidades, comienza en las piernas y posteriormente se extiende al tronco y músculos intercostales, los brazos, el cuello y los pares craneales.
· Hiporreflexia o arreflexia es el debilitamiento o disminución de los reflejos, que ocurre a menudo después de una infección.
· Dolor y molestias en los músculos.
Esta afección suele comenzar con el acorchamiento de los dedos y dolor en los hombros y músculos, acompañada de debilidad facial, después tiende a presentarse con dificultad para respirar que aumenta en los 2 o 3 días posteriores manteniéndose el control de los esfínteres y las facultades mentales.
Diagnóstico
Este padecimiento puede confundirse con otras neuropatías autoinmunes o tóxicas como el plomo, mercurio, arsénico y talio, el botulismo, la poliomielitis, la miastenia grave aguda y con la histeria.
En el líquido cefalorraquídeo aparece un aumento de proteínas y pocas células inflamatorias. Las concentraciones de proteínas en el LCR (líquido cefalorraquídeo) suelen ser normales durante los primeros tres días y posteriormente aumentan de manera constante y puede exceder 500 g/100ml. Esta elevación de proteínas parece mantenerse elevada hasta un poco después de iniciarse la recuperación.
En la electromiografía se observan signos de desmielinización y degeneración axonal. La velocidad de conducción se retrasa de forma característica (segmentario).
El momento crítico se alcanza a la cuarta semana cuando comienza la recuperación hasta un punto muerto o de equilibrio, ya que algunos de los casos siguen presentando síntomas después de un año. En la mayoría de pacientes el 80% la recuperación es completa y tan solo el 5% de los casos tiene una mortalidad por las complicaciones.
Tratamientos
La plasmaféresis y la inmunoglobulina por vía intravenosa son eficaces sobre todo si se aplica en la primera semana, ya que reducen el tiempo necesario para la mejoría clínica. Por otro lado,los especialistas recomiendan que los esteroides no resulten útiles para controlar los síntomas.
La administración de heparina puede ser beneficiosa mientras el paciente está en cama. Los médicos en algunos casos mandan corticoides pero estos pueden empeorar el pronóstico de la enfermedad por lo que no es recomendable utilizarlos.
Los fármacos inmunosupresores (azatioprina o ciclofosfamida) son beneficiosos en algunos casos, además, se tiene que realizar un programa completo de cuidados de enfermería, terapia respiratoria, fisioterapia y medidas dietéticas. La necesidad de intubación depende si el paciente presenta crisis respiratorias y de la capacidad vital que debe vigilarse muy de cerca.
Por último, es necesario el apoyo psicológico ya que la parálisis total en un paciente puede afectar no solo físicamente sino mental.
