Un estudio evidenció que las máquinas dentro de las células animales y humanas convierten los azúcares, las grasas y las proteínas que se ingieren en energía utilizada por millones de células del cuerpo. La molécula más utilizada para almacenar esa energía se conoce como trifosfato de adenosina o ATP. Junto con este papel central en el metabolismo, la adenosina también ayuda a señalar a otras células y sirve como un bloque de construcción de material genético por lo que es importante para el crecimiento del tejido humano.
Investigaciones previas habían demostrado que mantener el suministro de adenosina, la encargada de nutrir las células de los condrocitos que producen el cartílago, también previene la osteoartritis en modelos animales similares a la enfermedad.
En un nuevo estudio dirigido por la Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, los investigadores inyectaron adenosina en las articulaciones de los roedores cuyas extremidades habían sido dañadas por la inflamación resultante de una lesión traumática, como un ligamento desgarrado, o por un aumento masivo de peso que presionaba las articulaciones. El daño biológico en esos casos es similar según los investigadores al sufrido en la osteoartritis humana.
Una publicación del 10 de agosto de la revista Scientific Reports informó que en el estudio ocho roedores recibieron inyecciones semanales de adenosina, lo que provocó tasas de crecimiento del tejido del cartílago de entre el 50 y el 35% según las mediciones de los resultados de laboratorio estándar.
“Nuestro último estudio muestra que la reposición de las reservas de adenosina mediante inyección funciona bien como un tratamiento para la osteoartritis en modelos animales de la enfermedad y sin efectos secundarios aparentes” dice la autora principal del estudio, la Dra. Carmen Corciulo, becaria postdoctoral de la Universidad de Nueva York Langone.
Corciulo afirma que aún es demasiado pronto para usar este modelo experimental como terapia en las personas. Los ensayos clínicos deben esperar un medicamento de prueba que pueda ser almacenado con seguridad durante días, sino semanas y experimentos en mamíferos más grandes.
Uno de los investigadores principales del estudio, Bruce Cronstein, MD, el Dr. Paul R. Esserman profesor de Medicina en NYU Langone Health, dice que la investigación del equipo es importante ya que las pocas terapias farmacológicas existentes para la osteoartritis como lo es el paracetamol y los fármacos inhibidores de la COX-2, incluyendo el naproxeno y el ibuprofeno y estos solo funcionan para para adormecer el dolor articular o como el ácido hialurónico que solo lubrica los tejidos. Ninguno de estos fármacos detiene la progresión de la enfermedad o invierte el daño. Los analgésicos, como los opiáceos, se prescriben a menudo, pero también son altamente adictivos.
“Las personas con osteoartritis necesitan desesperadamente opciones de tratamiento con menos efectos secundarios y nuestra investigación avanza es ese esfuerzo” dice Cronstein, quien también es director del Instituto de Ciencias y Traslacionales
(CTSI). El Dr. Cronstein afirmó que se están desarrollando otros medicamentos experimentales en otros lugares, incluyendo la hormona paratiroidea para estimular el crecimiento óseo, los medicamentos inhibidores de la WNT para bloquear el deterioro de los huesos y cartílagos y las sustancias químicas del factor de crecimiento para promover el crecimiento de los cartílagos.
Corciulo, Cronstein y la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York tienen una solicitud de patente pendiente para el uso de la adenosina y otros agentes que ayudan a su unión a los condrocitos, llamados agonistas del receptor A2A, para el tratamiento de la osteoartritis.
En el estudio se señaló que una vía de señalización celular, conocida como factor de crecimiento transformante beta (TGF- beta) y que interviene en diferentes formas de crecimiento, muerte y diferenciación de tejidos, era muy activa en el tejido cartilaginoso dañado por la artrosis, así como en el tejido cartilaginoso sometido a reparación después de ser tratarlo con adenosina.
Pruebas adicionales en condrocitos cultivados en laboratorio de personas con osteoartritis mostraron diferentes perfiles químicos de señalización del TGF-beta durante la descomposición durante el crecimiento, lo que proporcionó la primera prueba de que la vía cambió de función en presencia de adenosina que ayuda con la descomposición de cartílago a fomentar su reparación.
El desarrollo de tratamientos para detener o frenar la enfermedad es importante, dice Cronstein ya que se estima que más de 100 millones de personas en todo el mundo tiene osteoartritis, que está relacionado con el envejecimiento, especialmente en las mujeres. Se espera que la cifra aumente a medida que más personas vivan más tiempo y que las tasas de obesidad aumenten.
“En este momento, la única manera de detener la osteoartritis es hacer que las articulaciones afectadas sean reemplazadas quirúrgicamente, lo que no sólo conlleva dolor y riesgo de infección, sino que también es bastante costoso” afirma Cronstein. “Si las nuevas terapias pueden retrasar o prevenir el inicio y la progresión de la enfermedad, entonces menos reemplazos de articulaciones ahorrarán a la gente mucho dolor y gastos” finaliza.
